Köln Universitetinin və digər elmi qurumların alimləri Andreas Beyerin rəhbərliyi altında qocalmanın molekulyar səbəbini aşkar ediblər. Onlar eksperimental heyvanların, eləcə də insan hüceyrələrinin qocalmasını ləngidə biliblər.
Qaynarinfo "Nature” jurnalına istinadən xəbər verir ki, bu, ömrün uzunluğunu artıran dərmanların ixtirasına kömək edə
bilər.
Nəşrin məlumatına görə, alimlər siçanlar, siçovullar, meyvə milçəkləri, nematod qurdları və insan hüceyrələrində qocalmağa aparan prosesləri ləngidə biliblər. Bunun üçün siçan aşağı kalorili pəhrizə salınıb, milçək və qurd genetik cəhətdən dəyişdirilib, bununla da DNT-dən RNT oxunma sürəti azalıb. Yaşlanma mexanizmi eksperimentdə iştirak edən bütün orqanizmlər üçün universal olub.
Xüsusilə molekulyar səviyyədə qocalma, terminal fraqmentlərin itməsi səbəbindən xromosomların qısalması ilə özünü göstərir. Ancaq bu yaşlanmanın yeganə molekulyar əlaməti deyil. Beyer və həmkarları qocalan orqanizmin başqa bir xüsusiyyətinin DNT-dən RNT-ni fərqli oxuması olduğunu aşkar ediblər. Alimlər buna RNT polimeraza II zülanının məsul olduğunu öyrəniblər. Tədqiqat müəllifləri bütün bu orqanizmlərdə, qoca hüceyrələrdə bu zülalın DNT boyunca daha sürətli hərəkət etdiyini və daha çox səhv etdiyini müəyyən ediblər. Alimlərin ideyası RNT polimeraza II-nin hərəkətinin ləngidilməsi olub və buna nail olublar.
Meyvə milçəkləri və nematod qurdları vəziyyətində alimlər mutasiyaya görə oxunma sürətinin azaldığı genetik cəhətdən dəyişdirilmiş orqanizmləri tədqiq ediblər. Nəticədə gözlənilən ömür uzunluğu 10-20% artıb. Sonra səbəb-nəticə əlaqəsi olduğundan əmin olmaq üçün mutant qurdlardan yenidən "normal" orqanizmlər (mutasiya olmadan) yetişdirilib. Bu halda isə onların ömrü isə əksinə olaraq azalıb.
Alimlər həmçinin insulin siqnal sisteminə cavabdeh olan genlərin zədələndiyi siçanlar, qurdlar və milçəklərdə RNT polimeraza II-nin daha yavaş hərəkət etdiyini müəyyən ediblər. Bu, insulin siqnallarının inhibəsinin bir çox heyvanda ömrün artmasına səbəb olduğunu aşkar edən əvvəlki tədqiqatlarla uyğundur. Bundan əlavə, alimlərin siçanlara tətbiq etdiyi aşağı kalorili pəhriz RNT polimeraza II-nin hərəkətini ləngidib.
İnsanlara gəldikdə isə, göbək damarından və ağciyərlərdən alınan hüceyrələr üzərində təcrübələr aparılıb. Alimlər RNT polimeraza II-nin hərəkət sürətinin hüceyrələrdə DNT-nin struktur təşkilindən asılılığını tədqiq ediblər. Hüceyrədəki DNT histon zülallarından ibarət "çərçivəyə” "sarılır” və xromosomun struktur hissələrini – nukleosomları əmələ gətirir. Alimlər yaşlanan hüceyrələrdə daha az nukleosom müəyyən ediblər və nəticədə RNT polimeraza II daha hamar bir yolda daha sürətli hərəkət edir. Histonun hərəkətliliyinin səviyyəsinin artması ilə RNT polimeraza II-nin hərəkəti yavaşlanıb. Meyvə milçəkləri üzərində aparılan tədqiqatlar göstərib ki, histon səviyyəsinin artması daha uzun ömür sürməsinə səbəb olur.
Tədqiqata əsasən, eksperimentdə iştirak edən orqanizmlər RNT polimeraza II sürəti ilə bağlı olan ömür müddətinə təsir edən eyni universal mexanizmlərə malikdir. RNT polimeraza II-nin davranışı insanın qocalmasını yavaşlatan dərmanların hazırlanmasına kömək edə bilər.
Nizami Bağırov
Şərhlər